Федоренко Д.А., Левчук А.Л.
В клинику гематологии поступил 67-летний пациент со следующими клиническими проявлениями: анемия, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, синдром интоксикации, спленомегалия. В анализе крови отмечено снижение гемоглобина до 22 г/л, повышение количества тромбоцитов до 800х109/л, гипоальбуминемия.
При сборе анамнеза было установлено, что в 2005 году больному был поставлен диагноз сублейкемического миелоза, в верхней доле правого легкого выявлено образование неясного генеза. Морфологическая верификация образования не проводилась, изменения в легких трактовались как вероятное специфическое лейкемическое поражение.
Предшествующая терапия включала противоопухолевое лечение - гидреа, реаферон, заместительную гемотрансфузионную терапию.
Несмотря на проводимое лечение, заболевание прогрессировало: нарастала анемия, интоксикационный синдром, было отмечено увеличение образования в верхней доле правого легкого.
В клинике гематологии и клеточной терапии им. А.А. Максимова больному был поставлен предварительный диагноз:
Основное заболевание: сублейкемический миелоз, развернутая стадия.
Осложнения основного заболевания: анемия тяжелой степени, вторичный иммунодефицит, образование в S3 верхней доли правого легкого.
Дифференциальный диагноз по поводу образования в легком проводили между лейкемическим поражением, второй опухолью и локализованной инфекцией.
При выполнении компьютерной томографии были изучены топография и размеры (8,2х10,8х10,9 см) образования в верхней доле правого легкого. При 3-D реконструкции обследована пораженная область объемом 340 см3, не участвующая в акте дыхания.
|
|
|
Рис. 1 а, б. КТ органов грудной клетки (максимальные размеры указаны стрелкой)
Этапы диагностики с целью верификации природы образования включали посев мокроты, бронхоальвеолярный лаваж – патологических изменений выявлено не было. Больному выполнена чрескожная пункционная биопсия с последующим цитологическим исследованием, выявившим клетки, похожие на простейшие. Для верификации диагноза материал был направлен в специализированную лабораторию ММА им. И.М. Сеченова, где после протозоологического исследования был выставлен диагноз амебного поражения легких.
|
|
|
Рис. 2 а, б. Цитологическая картина биоптата из образования в верхней доле правого легкого Entamoeba histolytica (показана стрелкой)
Следует отметить отрицательный эпидемиологический анамнез больного и отсутствие поражений желудочно-кишечного тракта и печени.
В результате дообследования в клинике гематологии и клеточной терапии им. А.А.Максимова был поставлен окончательный диагноз:
Основное заболевание: сублейкемический миелоз, развернутая стадия.
Осложнения основного заболевания: анемия тяжелой степени, вторичный иммунодефицит, внекишечный амебиаз, амебная пневмония в S3 правого легкого.
План лечения больного включал 2 этапа:
I этап: терапия амебиаза - метронидазол (750 мг х 3 раза в день – 3 мес.); заместительная гемотрансфузионная терапия.
II этап: коррекция вторичных гематологических проявлений сублейкемического миелоза (на фоне химиорезистентности) – спленэктомия.
При контрольном обследовании после 3 мес. лечения с помощью компьютерной томографии зафиксировано значительное уменьшение размеров образования. При 3-D-реконструкции установлено уменьшения объема пораженной области в 5 раз.
|
|
|
Рис. 3. КТ органов грудной клетки: А. До лечения (8,2х10,8х10,9 см); Б. После лечения (2,5 х 3,7 х 4,8 см).
|
|
|
Рис. 4. 3-D-реконструкция: А - до лечения (V= 340 см³). Б. - после лечения (V= 70,3 см ³).
Разрешение амебной пневмонии и успешная заместительная гемотрансфузионная терапия позволили перейти к реализации задачи второго этапа лечения, в соответствии с которой, больному была выполнена спленэктомия на 2-м хирургическом отделении Пироговского Центра. Макропрепарат удаленной селезенки представлен на Рис. 5.
Рис. 5. Макропрепарат удаленной селезенки (21,0 х 9,2 см)
При обследовании через 3 мес. после спленэктомии зарегистрировано улучшение общесоматического статуса больного и положительная динамика ряда лабораторных показателей: повышение уровня гемоглобина до 98 г/л, снижение числа тромбоцитов до 532 х 109/л, нормализация уровня альбумина.
В большинстве случаев хронические лейкозы сопровождаются вторичным иммунодефицитом, локальными и системными инфекционными осложнениями. Однако внекишечный амебиаз относится к исключительным явлениям при данном виде патологии.
