Заведующий отделением: Давидьян Сатеник Юрьевна, врач-ревматолог, кандидат медицинских наук.

Что мы лечим

Системные иммуновоспалительные ревматические заболевания

Системные иммуновоспалительные ревматические заболевания (ИВРЗ) — гетерогенная группа хронических воспалительных заболеваний человека, включающая ревматоидный артрит, спондилоартриты и псориатический артрит, системную красную волчанку, системную склеродермию, синдром Шегрена, идиоптические воспалительные миопатии (полимиозит/дерматомиозит), антифосфолипидный синдром и системные васкулиты.

В отделении ревматологии проводится изучение проблем иммунопатологии ИВРЗ по двум основным направлениям: «инновационные технологии в диагностике и лечении ревматических заболеваний» и «разработки концепции персонифицированной медицины на основе инновационных технологий диагностики, лечения и профилактики ревматических заболеваний». Лабораторная диагностика ИВРЗ включает определение широкого спектра биомаркеров (аутоантитела, белки острой фазы воспаления, цитокины, маркеры повреждения эндотелия, компоненты системы комплемента, иммуноглобулины, показатели костного метаболизма, генетические маркеры и др.), позволяет получить объективную информацию о характере иммунопатологических нарушений при РЗ и является важным инструментом оценки активности болезни, тяжести течения, прогноза и эффективности проводимой фармакотерапии.

Особое внимание привлечено к «противовоспалительным цитокинам», преобладание синтеза которых над «антивоспалительными цитокинами», ассоциируется с развитием локальных (поражение суставов) и системных (поражение почек, сердца, сосудов и др.) клинических проявлений, характерных для этих заболеваний. Разработано более 10 инновационных генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП)-моноклональные антитела и рекомбинантные белки, ингибирующие активность цитокинов и патологическую активацию Т- и В-клеток, которые с успехом применяются в реальной клинической практике.

На базе Отделения ревматологии активная терапия ревматологических заболеваний с применением ГИБП проводится с 2005 года. Ранее единственным представителем этого класса препаратов был инфликсимаб — первый ингибитор ФНО альфа, зарегистрированный для лечения широкого круга нозологий. Спектр используемых препаратов с каждым годом расширялся по мере появления в арсенале ревматологов новых ГИБП. Это были и новые ингибиторы ФНО альфа, такие как адалимумаб, этанерцепт, голимумаб, цетролизумаба пэгол, и препараты с иными механизмами действия и показаниями — ритуксимаб, тоцилизумаб, абатацепт.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — иммуновоспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным воспалительным поражением внутренних органов, таких как сердце, почки, легкие, сосуды и др. Несвоевременная диагностика РА приводит к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов. РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека. Соотношение среди заболевших женщин и мужчин — 3:1. Основными диагностическими лабораторными маркерами являются ревматоидные факторы (РФ), антитела к цитруллинированным белкам/пептидам (АЦЦП, АМЦВ), СРБ-классический острофазовый белок плазмы крови, являющийся наиболее чувствительным лабораторным маркером инфекции, воспаления и тканевого повреждения, СОЭ-высокочувствительный, но неспецифический и нестабильный маркер системного воспаления

За последние годы в лечении (РА) достигнут существенный прогресс. Несмотря на это сохраняется потребность в расширении терапевтических возможностей при этом заболевании. Соблюдение принципов «лечение до достижения цели» (Treat to Target-Т2Т) требует тщательного контроля и при необходимости использования большого арсенала лекарственных средств, включая метотрексат (МТ) и другие синтетические базисные противовоспалительные препараты (с-БПВП), а также генно-инженерные биологические препараты (ГИБП).

Анкилозирующий спондилит (Болезнь Бехтерева)

Анкилозирующий спондилит (АС) — хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит) и крестцово-подвздошных суставов (сакроилиит), нередко периферических суставов (артрит), энтезисов (энтезит), глаз (увеит), корня аорты (аортит). Протекающий в позвоночнике патологический процесс постепенно приводит к сращению отдельных позвонков между собой (анкилозированию), следствием чего является развитие ограничения подвижности вследствие образования анкилозов (сращений костей друг с другом). Отсюда и происходит и название болезни. Одновременно происходит окостенение связок, окружающих позвоночник. В результате позвоночник может полностью утрачивать свою гибкость и превращаться в сплошную кость. АС относится к группе спондилоартритов (СпА), куда включены также реактивные артриты, псориатический артрит, псориатическая спондилоартропатия, недифференцированная спондилоартропатия, спондилоартропатия на фоне воспалительных заболеваний кишечника. Среди диагностических и прогностических лабораторных биомаркеров АС наибольшее значении в клинической практике имеют HLA-B 27, СРБ, СОЭ. Новым биомаркером, позволяющим осуществлять диагностику СпА на ранней стадии, являются антитела к СD74. Лучевая диагностика (рентгенография, МРТ, КТ, остеосцинтиграфия) позволяют выявить изолированные воспалительные изменения или обнаружить сопутствующую не воспалительную патологию позвоночника, суставов.


Цель фармакотерапии-достижении ремиссии или минимальной активности клинических проявлений заболевания, замедление рентгенологического прогрессирования, увеличение продолжительности и качества жизни, снижение риска коморбидных заболеваний. Для лечения СпА применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), с-БПВП, ГИБП, а также внутрисуставное введение глюкокортикоидов.


Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, поражающее преимущественно женщин репродуктивного возраста. СКВ относится к наиболее тяжелым аутоиммунным болезням человека и сохраняет репутацию фатальной патологии. Течение заболевания характеризуется периодами обострений и ремиссий на фоне приема лекарственных препаратов, полная отмена которых, как правило, сопровождается обострением СКВ через различные промежутки времени.

Большое значение для диагностики СКВ, оценки активности, прогноза, эффективности терапии имеет определение антител (АТ). Наиболее информативными являются АТ к двуспиральной ДНК, антинуклеарный фактор (АНФ), АТ к рибонуклеопротеину (аРНП), АТ к кардиолипину (аКЛ), определение компонентов комплимента.

Основой терапии СКВ являются ГК, которые с момента их внедрения в клиническую практику привели к увеличению выживаемости, снижению летальности, однако необходимость использования высоких доз ГК, пульс-терапии приводят к развитию серьезных неблагоприятных реакций. В связи с этим внедрены ГИБП для лечения СКВ: ритуксимаб представляющий собой моноклональное АТ к СD20, которые вызывают деплецию В-клеток и белимумаб- моноклональное АТ, предотвращающее взаимодействие Blys с клеточными рецепторами аутореактивных В-лимфоцитов. С целью поддержания низкой активности и достижения ремиссии применяется последовательное назначение ГИБП

Системная склеродермия

Системная склеродермия (ССД) аутоиммунное заболевание соединительной ткани, с характерным поражением кожи, сосудов, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки), в основе которого лежат нарушения микроциркуляции, воспаление и генерализованный фиброз. ССД чаще встречается у женщин (соотношение 7:1), в возрасте 30-50 лет, но первые признаки болезни нередко появляются в молодом возрасте. Клиническая картина болезни отличается полиморфизмом и включает как легкие маломанифестные формы, не требующие лечения, так и тяжелый системный процесс фиброзирования, ведущий к необратимому повреждению жизненно важных органов. Артрит и ограниченная подвижность пальцев могут стать причиной ошибочного диагноза ревматоидного артрита. Синдром Рейно, который развивается за несколько лет до возникновения других проявлений болезни, отличается доминированием сосудистой патологии. Для лечения ССД применяют сосудорасширяющие и антиагрегантные (препятствующих свертыванию крови) препараты, так как поражения сосудов имеют место у всех больных и носят генерализованнй характер. Для оценки выраженности тяжести поражения легких применяется компьютерная томография в сочетании с функциональными легочными тестами. При ССД в сочетании с традиционной терапией ГК, иммуносупрессантами применяют современные инновационные ГИБП, которые оказывают более выраженное антифиброзное действие, а также вызывают стабилизацию легочной функции у больных с интерстициальным поражением легких и ее улучшение.


Болезнь Шегрена

Болезнь Шегрена — хроническое прогрессирующее системное аутоиммунное заболевание с поражением желез внешней секреции, обязательно слюнных и слезных. Название дано в честь шведского офтальмолога Хенриха Шёгрена, который впервые описал данный синдром. В большинстве случаев, данным заболеванием страдают женщины (в 8-10 раз чаще, чем мужчины). Чаще заболевают в возрасте 35-50 лет. Течение заболевания в основном хроническое, в начале может быть бессимптомным, со временем развиваются сухость во рту и глазах. Синдром Шёгрена — это та же патология, развивающаяся на фоне других ревматических заболеваний.

При отсутствии лечения или неадекватной терапии, у пациентов, страдающих болезнью Шёгрена, могут развиться тяжелые осложнения: васкулит с поражением внутренних органов (почек, легких, периферической и центральной нервной системы, и других), а также лимфомы. У 25% больных в первые 10 лет от начала болезни развиваются MALT-лимфомы слюнных желез, через 17 лет у 4-10% не леченных пациентов диагностируют высокоагрессивные В-клеточные лимфомы.

Воспалительные миопатии: дерматомиозит/полимиозит

Воспалительные миопатии (дерматомиозит, полимиозит) — группа редких аутоиммунных болезней, для которых характерно воспаление поперечно-полосатых мышц с развитием слабости в плечевом и тазовом поясе, туловище; возможно развитие нарушения глотания. Также возможно поражение кожи, суставов, внутренних органов. У части пациентов с дерматомиозитом и, реже, с полимиозитом, причиной развития аутоиммунной болезни может быть злокачественная опухоль. Поэтому больным проводится тщательное обследование для исключения злокачественной опухоли.

Для подтверждения диагноза назначаются лабораторные тесты — биохимический анализ крови, для выявления повышенного уровня мышечных ферментов, в первую очередь креатинфосфокиназы (КФК). Примерно у 1/3 пациентов выявляются миозит-специфические антитела — a-Jо-1, которые также имеют важное диагностическое значение. Проводится игольчатая электромиография для выявления признаков повреждения мышцы и оценки активности процесса. В сложных случаях может потребоваться биопсия мышцы. Также пациентам с воспалительными миопатиями часто проводится компьютерная томография органов грудной клетки для выявления признаков интерстициальной пневмонии.

Подагрический артрит

Подагра — хроническое аутовоспалительное заболевание, развитие которого связано со стойкой гиперурикемией. Подагра обусловлена внешнесредовыми и генетическими факторами и приводит к формированию в различных тканях кристаллов моноурата натрия, индуцирующих воспаление. Основным методом лечения подагры является уратснижающая терапия, направленная на предотвращение острых приступов артрита и формирования тофусов (тканевых отложений солей мочевой кислоты). Если целевой уровень мочевой кислоты не достигнут, заболевание продолжает непрерывно прогрессировать: увеличивается частота приступов артрита, постепенно артрит хронизируется, формируюся тофусы, подагрическая артропатия, увеличивается риск развития сопутствующий заболеваний.

Остеопороз

Остеопороз (ОП) — хроническое заболевание скелета, приводящее к повышенному риску переломов. Перелом при остеопорозе может произойти не только при падении с высоты собственного роста, но и при обычной для нормального человека нагрузке — подъеме тяжести, ходьбе по лестнице, повороте в постели и, даже, при чихании. Остеопороз часто диагностируют у больных с ревматическими и эндокринными заболеваниями, а также при поражении желудочно-кишечного тракта и почек, при приеме некоторых лекарственных препаратов, например, глюкокортикостероидов. В настоящее время, лекарственный остеопороз, самая частая форма вторичного остеопороза. Это подтверждает необходимость разработки адекватных схем эффективного и безопасного лечения остеопороза. Больные ОП должны получать лечение в течение длительного времени — минимально 3-5 лет, а при высоком риске переломов и дольше. Для коррекции нарушений метаболизма костной ткани применяются антиостеопоретические препараты. Бисфосфонаты (БФ) препараты первой линии для лечения данного заболевания. Принципиально новым антирезорбтивным препаратом лекарственным средством является деносумаб, который относится к группе ГИБП и является моноклональным антителом. Лечение препаратами, влияющих на структуру и минерализацию костей, возможно только после инструментального обследования. В отделении ревматологии остеоденситометрия проводится по лучевой кости, большеберцовой кости на ультразвуковом аппарате MiniOmni. В приборе ультразвуковом диагностическом MiniOmni используется уникальная патентованная технология Omnipath, которая позволяет полностью исключить влияние слоя мягких тканей на результат измерения скорости ультразвука в кости, и позволяет исследовать распространение ультразвука вдоль кости, по ее внешнему (кортикальному) слою, который определяет прочность костной ткани и риск возникновения переломов.

Остеоартрит

Среди заболеваний костно-мышечной системы остеоартрит (ОА) является наиболее распространенным. ОА поражает практически все ткани, образующие синовиальный сустав. В первую очередь патологический процесс проявляется дисбалансом между катаболическими и анаболическими процессами, протекающими в гиалиновом суставном хряще (как в самих хондроцитах, так и в матриксе). Это выражается в целом ряде биохимических, морфологических, а также биомеханических изменений, что приводит к постепенному размягчению, разволокнению, изъязвлению и истончению хряща. Параллельно протекают остеосклеротические изменения субхондральной кости: ее кортикальный слой резко утолщается и уплотняется, нередко с формированием остеофитов, субхондральных кист, микропереломов. Среди этиологических факторов чаще всего отмечают следующие: наследственность (например, генетически обусловленные мутации коллагена II типа), нарушения внутриутробного развития (врожденные дисплазии суставов),пожилой возраст, остеопороз, эндокринные нарушения, климактерический синдром, избыточная масса тела, ожирение, нарушения обмена макро- и микроэлементов, нейродистрофические процессы в различных отделах позвоночного столба, воспалительные изменения в суставах различного генеза, повторяющаяся микротравматизация суставного хряща, спортивные и другие травмы, операции на суставах в анамнезе.

Современная терапия ОА включает нефармакологические, фармакологические и хирургические методы. Консервативное лечение может быть симптоматическим и патогенетическим. Применяются внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидов (бетаметазон, триамцинолон, гидрокортизон) для купирования болевого синдрома при вторичном реактивном синовите, который может развиваться вследствие перегрузки пораженного сустава. Препараты этой группы способствуют снижению клеточного метаболизма, пролиферации клеток, синтеза металлопротеиназы, но при этом также нарушают продукцию гликозаминогликанов. В стимуляции анаболических процессов в суставном хряще большую роль играет гиалуроновая кислота. Суть метода заключается в наполнении полости сустава препаратом (в данном случае гиалуронаном в виде геля), который создает эффект «искусственной смазки» с оптимальными вязкоэластическими свойствами, нормализует внутрисуставную среду и способствует восстановлению поврежденного суставного хряща. Сочетанное использование препаратов хондроитина сульфата (внутримышечные инъекции) и гиалуроновой кислоты эффективно в лечении гонартроза, позволяет уменьшить болевой синдром, улучшить функцию сустава и на неопределенный срок отложить операцию эндопротезирования даже при гонартрозе III стадии.

Научная и образовательная деятельность

Продолжается научная работа по активной терапии ревматологических заболеваний (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, псориатический артрит) с применением генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), селективных иммунодепрессантов, синтетических базисных противовоспалительных препаратов (с-БПВП).

  • Тюрин В.П., Давидьян С.Ю., Кирюхина Н.А. Оценка клинических и радиологических проявлений коксита у пациентов с анкилозирующим спондилитом на фоне терапии ингибитором ФНО альфа симпони (голимумаб). «Терапия» 2019 № 4.
  • Тюрин В.П., Давидьян С.Ю., Кирюхина Н.А. Опыт применения моноклонального антитела к интерлейкину 17А препарата Секукинумаб при спондилоартритах в условиях реальной клинической практики. «Терапия» 2018 № 4.
  • Тюрин В.П., Карташева Е.Д., Пронин В.Г., Гвоздков А.Л., Давидьян С.Ю., Кирюхина Н.А. Терапия национального медико-хирургического Центра 15 лет: достижения и перспективы. вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова, 2017, том 12, № 4, с. 77-82.
  • Давидьян С.Ю. Применение генно-инженерных биологических препаратов в лечении анкилозирующего спондилита / Тюрин В.П., Мезенова Т.В., Кирюхина Н.А., Усачева Ю.В. // V Национальный конгресс терапевтов. Сборник материалов конгресса. Тезисы докладов. − Москва. − 2010. − С. 71-72.
  • Давидьян С.Ю. В равнительная эффективность адалимумаба и инфликсимаба при лечении анкилозирующего спондилита / Тюрин В.П., Мезенова Т.В. // XVIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Сборник материалов конгресса. Тезисы докладов. − Москва. − 2011. − С. 186.
  • Давидьян С.Ю. Генно-инженерный биологический препарат инфликсимаб в лечении анкилозирующего спондилита. / Тюрин В.П., Мезенова Т.В., Елонаков А.В., Усачева Ю.В. // Проблемы современной ревматологии. − Москва. − 2011. − С. 66-74. Восьмая научно- практическая конфиренция.
  • Давидьян С.Ю. Сравнительная эффективность инфликсимаба и адалимумаба у пациентов с анкилозирующим спондилитом / Тюрин В.П., Мезенова Т.В., Елонаков А.В., Кирюхина Н.А. // Научно- практическая ревматология. — 2012. — № 2. − С. 25-30.
  • Давидьян С.Ю. Эффективность, безопасность и переносимость генно-инженерного биологического препарата инфликсимаба у больных анкилозирующим спондилитом. / Тюрин В.П., Мезенова Т.В., Елонаков А.В. // Вестник Национального медико-хирургического Центра имени Н.И. Пирогова. − 2012. − Том 7, № 2. − С. 88-93.
  • Давидьян С.Ю. Генно-инженерный биологический препарат адалимумаб в лечении анкилозирующего спондилита. / Тюрин В.П., Мезенова Т.В., Елонаков А.В. // Труды Национального медико-хирургического Центра имени Н.И.Пирогова. − 2012. − Том 4.

Врачи отделения

Давидьян Сатеник Юрьевна
Заведующий Отделением ревматологии, врач-ревматолог, кандидат медицинских наук
Кирюхина Наталия Александровна
Врач-ревматолог

Контактная информация

Адрес: 105203 г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 70
Единый телефон контакт-центра: +7 (499) 464-03-03
Факс: +7 (499) 463-65-30

На карте синим и желтым цветом отмечены бесплатные и платные парковочные места.

Как добраться на общественном транспорте

Проезд до станции метро «Первомайская» (последний вагон из центра). От станции метро «Первомайская» любым трамваем или троллейбусом проехать до остановки «15-я Парковая улица». Пройти по 15-ой Парковой улице до пересечения с Нижней Первомайской улицей, повернуть налево и пройти около ста метров до проходной Пироговского Центра.